Las mujeres con síndrome de Turner tienen un riesgo elevado de fracturas porque su densidad mineral ósea suele ser baja. Durante años se ha asumido que el hipogonadismo, es decir, la falta de estrógenos por fallo ovárico, era el factor principal. Pero quedaba por aclarar si otros elementos del estilo de vida, como la alimentación o el ejercicio, contribuían a ese déficit. Un estudio multicéntrico prospectivo observacional japonés, coordinado por el Hospital Infantil de Osaka y el Centro Médico Universitario de Kanagawa, ha evaluado precisamente el papel de la dieta, la actividad física y los marcadores de remodelado óseo en 48 pacientes con síndrome de Turner de entre 5 y 49 años.
La cohorte se dividió en tres grupos: nueve pacientes prepuberales, seis con menstruación cíclica y 33 en tratamiento hormonal sustitutivo. Los dos últimos se agruparon como grupo pospuberal. La densidad mineral ósea aparente vertebral se expresó como puntuación Z, que compara el valor de cada paciente con el de personas de su misma edad y sexo. El resultado mostró una diferencia clara entre etapas: la puntuación Z media fue de -0,3 desviaciones estándar en las prepuberales y de -1,8 en las pospuberales, una diferencia estadísticamente significativa.
Dentro del grupo pospuberal apareció el dato más relevante. Las seis participantes que mantenían menstruaciones cíclicas tenían una puntuación Z mediana de -0,2 desviaciones estándar, mientras que las 33 que recibían tratamiento hormonal sustitutivo presentaban -2,3. La diferencia fue significativa. Es decir, las pacientes con función ovárica residual conservaban un hueso mucho mejor, lo que refuerza la idea de que el estrógeno endógeno, más que cualquier otro factor, protege la masa ósea. Los autores no encontraron correlación entre la puntuación Z y los marcadores de metabolismo óseo, ni relación significativa con la suficiencia de vitamina D ni con el número de pasos diarios registrados.
Sí observaron correlaciones negativas: entre la densidad ósea y la esclerostina sérica en el grupo prepuberal, y entre la densidad ósea y la hormona folículoestimulante (FSH) en el pospuberal. La esclerostina es una proteína que frena la formación de hueso, y una FSH alta es señal de fallo ovárico avanzado. Ambos vínculos apuntan en la misma dirección. La conclusión del trabajo es que la dieta y los hábitos de ejercicio no explicaron las diferencias de densidad ósea en estas pacientes y que la deficiencia de estrógenos es la razón principal del problema. Para la práctica clínica, esto subraya la importancia de ajustar bien el tratamiento hormonal sustitutivo y de no depositar en cambios de estilo de vida una responsabilidad que la biología hormonal explica mejor.
Fuente: Factors associated with low bone mineral density in Turner syndrome: a multicenter prospective observational study. Ikegawa K, Koga E, Itonaga T, Sakakibara H, Kawai M, Hasegawa Y. Endocrine Journal 2024;71(6):561-569. DOI: 10.1507/endocrj.ej23-0628.
